Les effets du Covid sur le système cardio-vasculaire humain

1 – Remodelage de l’architecture intracellulaire au cours de l’infection de l’endothélium humain par le SRAS-CoV-2

Nature, Scientific Reports, 2024 : Lien

Les données cliniques indiquent que le COVID-19 provoque des complications cardiovasculaires, quelle que soit la gravité de la maladie. Dans ce travail, nous avons montré que l’infection par le SRAS-CoV-2 provoque un dysfonctionnement vasculaire dû à la modification de l’élasticité des cellules endothéliales. Nous avons utilisé des cellules endothéliales pulmonaires humaines (HPAEC) exprimant le récepteur ACE2 comme modèle d’endothélium. Ce système reproduit les conditions in vivo, car il permet l’entrée du virus mais pas sa réplication. Comme référence, nous avons utilisé les cellules épithéliales A549, un modèle bien décrit qui permet une réplication productive du SARS-CoV-2. Nous montrons que l’infection des HPAEC entraîne une perte d’élasticité des cellules, qui est corrélée à une polymérisation accrue des filaments d’actine et à l’induction de la réponse inflammatoire. Au contraire, les cellules épithéliales A549 supportant la réplication virale présentent une élasticité accrue. Nous avons également montré que l’élasticité des cellules endothéliales était altérée après une infection par les variants Alpha, Beta et Delta. Par conséquent, nous pensons que l’infection non productive par le SRAS-CoV-2 associée à une perte d’élasticité de l’endothélium peut être cliniquement pertinente et entraîner un dysfonctionnement et des lésions de ce tissu.

Remodeling of intracellular architecture during SARS-CoV-2 infection of human endothelium

Clinical data indicate that COVID-19 causes cardiovascular complications, regardless of the severity of the disease. In this work, we have shown that SARS-CoV-2 infection causes vascular dysfunction due to the modification of endothelial cell elasticity. We used human pulmonary endothelial cells (HPAECs) expressing the ACE2 receptor as a model of the endothelium. This system mimics in vivo conditions, as it allows virus entry but not replication. As a reference, we used A549 epithelial cells, a well-described model that supports productive replication of SARS-CoV-2. We show that the infection of HPAECs results in loss of cell elasticity, which correlates with increased polymerization of actin filaments and induction of the inflammatory response. On the contrary, A549 epithelial cells supporting viral replication showed increased elasticity. We also showed that the endothelial cell elasticity were impaired after infection with Alpha, Beta and Delta variants. Consequently, we believe that nonproductive SARS-CoV-2 infection associated with loss of the endothelium elasticity may be clinically relevant and result in dysfunction and damage to this tissue.

2 – COVID-19 est un équivalent du risque de maladie coronarienne et présente une interaction génétique avec le groupe sanguin ABO

Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, 2024 : Lien

CONTEXTE

COVID-19 est associé à un risque aigu d’événements cardiaques indésirables majeurs (MACE), y compris l’infarctus du myocarde, l’accident vasculaire cérébral et la mortalité (toutes causes confondues). Cependant, la durée et les déterminants sous-jacents du risque accru de maladie cardiovasculaire et de MACE après COVID-19 ne sont pas connus.

MÉTHODES

Les données de la UK Biobank ont été utilisées pour identifier les cas de COVID-19 (n=10 005) qui étaient positifs aux tests basés sur la réaction en chaîne de la polymérase (PCR+) pour l’infection par le SRAS-CoV-2 (n=8062) ou qui ont reçu des codes de la Classification internationale des maladies version-10 (CIM-10) pour le COVID-19 (n=1943) entre le 1er février 2020 et le 31 décembre 2020. Des témoins de la population (n=217 730) et des témoins appariés par score de propension (n=38 860) ont également été tirés de la UK Biobank au cours de la même période. Des modèles d’aléas proportionnels ont été utilisés pour évaluer l’association de COVID-19 avec le risque à long terme (>1000 jours) de MACE et en tant qu’équivalent du risque de maladie coronarienne. Des analyses supplémentaires ont examiné si COVID-19 interagissait avec des déterminants génétiques pour affecter le risque de MACE et ses composantes.

RÉSULTATS

Le risque de MACE était élevé dans les cas de COVID-19 à tous les niveaux de gravité (HR, 2,09 [IC à 95 %, 1,94-2,25] ; P<0,0005) et dans une plus large mesure dans les cas hospitalisés pour COVID-19 (HR, 3,85 [IC à 95 %, 3,51-4,24] ; P<0,0005). L’hospitalisation pour COVID-19 représentait un risque équivalent de maladie coronarienne puisque le risque incident de MACE parmi les cas sans antécédents de maladie cardiovasculaire était encore plus élevé que celui observé chez les patients atteints de maladie cardiovasculaire sans COVID-19 (HR, 1,21 [IC à 95 %, 1,08-1,37] ; P<0,005). Une interaction génétique significative a été observée entre le locus ABO et l’hospitalisation pour COVID-19 (Pinteraction=0,01), le risque d’événements thrombotiques étant plus élevé chez les sujets de groupe sanguin non-O (HR, 1,65 [95% CI, 1,29-2,09] ; P=4,8×10-5) que chez les sujets de groupe sanguin O (HR, 0,96 [95% CI, 0,66-1,39] ; P=0,82).

CONCLUSIONS

L’hospitalisation pour COVID-19 représente un équivalent de risque de maladie coronarienne, avec un risque d’infarctus du myocarde et d’accident vasculaire cérébral post-aigu particulièrement élevé chez les groupes sanguins non-O. Ces résultats peuvent avoir des implications cliniques importantes et représentent, à notre connaissance, l’un des premiers exemples d’interaction gène-pathogène pour les événements thrombotiques.

COVID-19 Is a Coronary Artery Disease Risk Equivalent and Exhibits a Genetic Interaction With ABO Blood Type

BACKGROUND

COVID-19 is associated with acute risk of major adverse cardiac events (MACE), including myocardial infarction, stroke, and mortality (all-cause). However, the duration and underlying determinants of heightened risk of cardiovascular disease and MACE post–COVID-19 are not known.

METHODS

Data from the UK Biobank was used to identify COVID-19 cases (n=10 005) who were positive for polymerase chain reaction (PCR+)-based tests for SARS-CoV-2 infection (n=8062) or received hospital-based International Classification of Diseases version-10 (ICD-10) codes for COVID-19 (n=1943) between February 1, 2020 and December 31, 2020. Population controls (n=217 730) and propensity score—matched controls (n=38 860) were also drawn from the UK Biobank during the same period. Proportional hazard models were used to evaluate COVID-19 for association with long-term (>1000 days) risk of MACE and as a coronary artery disease risk equivalent. Additional analyses examined whether COVID-19 interacted with genetic determinants to affect the risk of MACE and its components.

RESULTS

The risk of MACE was elevated in COVID-19 cases at all levels of severity (HR, 2.09 [95% CI, 1.94–2.25]; P<0.0005) and to a greater extent in cases hospitalized for COVID-19 (HR, 3.85 [95% CI, 3.51–4.24]; P<0.0005). Hospitalization for COVID-19 represented a coronary artery disease risk equivalent since incident MACE risk among cases without history of cardiovascular disease was even higher than that observed in patients with cardiovascular disease without COVID-19 (HR, 1.21 [95% CI, 1.08–1.37]; P<0.005). A significant genetic interaction was observed between the ABO locus and hospitalization for COVID-19 (Pinteraction=0.01), with risk of thrombotic events being increased in subjects with non-O blood types (HR, 1.65 [95% CI, 1.29–2.09]; P=4.8×10−5) to a greater extent than subjects with blood type O (HR, 0.96 [95% CI, 0.66–1.39]; P=0.82).

CONCLUSIONS

Hospitalization for COVID-19 represents a coronary artery disease risk equivalent, with post–acute myocardial infarction and stroke risk particularly heightened in non-O blood types. These results may have important clinical implications and represent, to our knowledge, one of the first examples of a gene-pathogen exposure interaction for thrombotic events.

4 – Quels sont les effets du Covid-19 sur le cœur ?

British Heart Foundation, 2024 – Lien

La recherche suggère que le Covid-19 peut augmenter le risque de troubles cardiaques et circulatoires, comme les crises cardiaques et les accidents vasculaires cérébraux, après une infection.

Une étude publiée dans la revue Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology en octobre 2024 a utilisé les données de plus de 11 000 personnes, avec ou sans troubles cardiaques ou circulatoires existants, qui ont été testées positives pour le Covid-19 entre février et décembre 2020. C’était avant que le vaccin Covid-19 ne soit disponible au Royaume-Uni.

Par rapport à près de 220 000 personnes non infectées, les personnes infectées par le Covid-19 étaient plus de deux fois plus susceptibles d’avoir subi une crise cardiaque ou un accident vasculaire cérébral ou d’être décédées de quelque cause que ce soit avant octobre 2022.

Pour les personnes hospitalisées à cause du Covid-19, le risque de ces événements était quatre fois plus élevé que pour celles qui n’étaient pas positives au virus.

How does Covid-19 affect your heart?

Research suggests that Covid-19 can increase the risk of heart and circulatory conditions, like heart attack and stroke, after infection.

A study published in the journal Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology in October 2024 used data from over 11,000 people, with and without existing heart or circulatory conditions, who tested positively for Covid-19 between February and December 2020. This was before the Covid-19 vaccine was available in the UK.

Compared to nearly 220,000 uninfected people, those infected with Covid-19 were more than twice as likely to have had a heart attack or stroke or died from any cause by October 2022.

For people who were hospitalised with Covid-19, the risk of these events was 4 times higher than for those who did not test positive for the virus.

5 – COVID-19 peut augmenter le risque de crise cardiaque et d’accident vasculaire cérébral pendant des années

American Heart Association journal : sur l’étude Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, 2024 : Lien

Selon une nouvelle étude, les personnes infectées par le virus COVID-19 en 2020 pourraient voir leur risque de crise cardiaque, d’accident vasculaire cérébral ou de décès prématuré, quelle qu’en soit la cause, doubler jusqu’à trois ans plus tard, même si elles n’ont jamais montré de signes de maladie grave. Le risque pourrait être considérablement plus élevé chez les personnes hospitalisées pour le COVID-19 au cours de la première année de la pandémie.

Les résultats suggèrent que le fait d’être hospitalisé pour le COVID-19 en 2020 était un « équivalent de risque de maladie coronarienne », conférant un risque plus élevé de futures crises cardiaques, d’accidents vasculaires cérébraux ou de décès chez les personnes n’ayant pas d’antécédents de maladie cardiovasculaire que le risque pour les personnes ayant des antécédents et n’ayant pas contracté le COVID. L’augmentation continue du risque était particulièrement prononcée chez les personnes de groupe sanguin non-O, ce qui constitue, selon les auteurs de l’étude, l’un des premiers exemples d’interaction entre les gènes et un agent pathogène qui augmente le risque de crise cardiaque et d’accident vasculaire cérébral chez l’homme.

COVID-19 may increase heart attack and stroke risk for years

People infected with the COVID-19 virus in 2020 may have double the risk for future heart attacks, strokes or premature death from any cause up to three years later – even if they never showed signs of severe illness, according to new research. The risk may be considerably higher in people hospitalized for COVID-19 in the first year of the pandemic.

The findings suggest that being hospitalized for COVID-19 in 2020 was a « coronary artery disease risk equivalent, » conferring a higher risk for future heart attacks, strokes or death in people without a history of cardiovascular disease than the risk for people with a history who didn’t have COVID. The continued increased risk was especially pronounced in people with non-O blood types, representing what the study’s authors say is one of the first examples of an interaction between genes and a pathogen that increases heart attack and stroke risk in people.

7 – La fibrine est à l’origine de la thrombo-inflammation et de la neuropathologie pour le COVID-19 – et le covid long

Nature, 2024 : Lien

Les événements thrombotiques et les symptômes neurologiques mettant en jeu le pronostic vital sont fréquents dans la COVID-19 et persistent chez les patients atteints d’un COVID long présentant des séquelles post-aiguës de l’infection par le SARS-CoV-21,2,3,4. Malgré les preuves cliniques1,5,6,7, les mécanismes sous-jacents de la coagulopathie dans le COVID-19 et ses conséquences sur l’inflammation et la neuropathologie restent mal compris et les options thérapeutiques sont insuffisantes. Le fibrinogène, composant structurel central des caillots sanguins, se dépose en abondance dans les poumons et le cerveau des patients atteints de COVID-19, est corrélé à la gravité de la maladie et constitue un biomarqueur prédictif des déficits cognitifs post-COVID-191,5,8,9,10. Nous montrons ici que la fibrine se lie à la protéine de pointe du SARS-CoV-2, formant des caillots sanguins pro-inflammatoires qui entraînent une thrombo-inflammation systémique et une neuropathologie dans le COVID-19. La fibrine, agissant par l’intermédiaire de son domaine inflammatoire, est nécessaire au stress oxydatif et à l’activation des macrophages dans les poumons, tandis qu’elle supprime les cellules tueuses naturelles après l’infection par le SRAS-CoV-2. La fibrine favorise la neuroinflammation et la perte neuronale après l’infection, ainsi que l’activation du système immunitaire inné dans le cerveau et les poumons, indépendamment de l’infection active. Un anticorps monoclonal ciblant le domaine inflammatoire de la fibrine offre une protection contre l’activation microgliale et les lésions neuronales, ainsi que contre la thrombo-inflammation dans les poumons après l’infection. Un anticorps monoclonal ciblant le domaine inflammatoire de la fibrine offre une protection contre l’activation microgliale et les lésions neuronales, ainsi que contre la thrombo-inflammation dans les poumons après l’infection. Ainsi, la fibrine est le moteur de l’inflammation et de la neuropathologie dans l’infection par le SRAS-CoV-2, et l’immunothérapie ciblant la fibrine peut représenter une intervention thérapeutique pour les patients atteints de COVID-19 aiguë et de COVID long.

Fibrin drives thromboinflammation and neuropathology in COVID-19

Life-threatening thrombotic events and neurological symptoms are prevalent in COVID-19 and are persistent in patients with long COVID experiencing post-acute sequelae of SARS-CoV-2 infection1,2,3,4. Despite the clinical evidence1,5,6,7, the underlying mechanisms of coagulopathy in COVID-19 and its consequences in inflammation and neuropathology remain poorly understood and treatment options are insufficient. Fibrinogen, the central structural component of blood clots, is abundantly deposited in the lungs and brains of patients with COVID-19, correlates with disease severity and is a predictive biomarker for post-COVID-19 cognitive deficits1,5,8,9,10. Here we show that fibrin binds to the SARS-CoV-2 spike protein, forming proinflammatory blood clots that drive systemic thromboinflammation and neuropathology in COVID-19. Fibrin, acting through its inflammatory domain, is required for oxidative stress and macrophage activation in the lungs, whereas it suppresses natural killer cells, after SARS-CoV-2 infection. Fibrin promotes neuroinflammation and neuronal loss after infection, as well as innate immune activation in the brain and lungs independently of active infection. A monoclonal antibody targeting the inflammatory fibrin domain provides protection from microglial activation and neuronal injury, as well as from thromboinflammation in the lung after infection. Thus, fibrin drives inflammation and neuropathology in SARS-CoV-2 infection, and fibrin-targeting immunotherapy may represent a therapeutic intervention for patients with acute COVID-19 and long COVID.

8 – Syndrome COVID-19 post-aigu : Prévalence de la dysfonction endothéliale microvasculaire périphérique et associations avec la dynamique du NT-ProBNP

The American Journal of Medicine, 2024 : Lien

CONTEXTE

Le syndrome post-aigu du COVID-19 (PACS) a été associé à un dysfonctionnement endothélial microvasculaire en tant que pathomécanisme sous-jacent potentiel et peut se manifester même après une évolution bénigne de l’infection initiale. La prévalence du dysfonctionnement endothélial microvasculaire et des peptides natriurétiques circulants chez les patients atteints de ce syndrome reste inconnue.

METHODES UTILISEES

Cette étude de cohorte prospective et transversale a porté sur 92 patients (82 % de femmes, âge médian de 48 ans) atteints de PACS. L’indice d’hyperémie réactive (RHI) a été évalué par tonométrie artérielle périphérique, où <1,67 a été défini comme un dysfonctionnement endothélial microvasculaire, 1,67-2,0 comme une fonction altérée, et >2 une fonction endothéliale normale, en moyenne 31 mois après l’infection aiguë. Les taux de peptide natriurétique de type N-terminal pro-B (NT-proBNP) ont été relevés à deux moments différents sur une période d’un an.

RESULTATS

Au total, 41 % des sujets PACS présentaient un dysfonctionnement endothélial microvasculaire et 20 % une altération du RHI. Aucune différence majeure n’a été observée entre les groupes en ce qui concerne les caractéristiques cliniques, les tests de laboratoire de chimie de routine ou le fardeau des symptômes. Seuls les sujets présentant un dysfonctionnement endothélial microvasculaire et une altération de la fonction endothéliale ont vu leur taux de NT-proBNP augmenter de manière significative au fil du temps, et ceux dont l’augmentation du NT-proBNP était la plus importante présentaient un taux d’IRS significativement plus faible. Il existait une corrélation significative entre l’augmentation relative ou absolue du NT-proBNP et l’IRS, qui restait significative dans une régression linéaire ajustée multivariable.

CONCLUSIONS

Le dysfonctionnement endothélial microvasculaire périphérique était prévalent dans une population symptomatique de PACS longtemps après la guérison d’une infection aiguë bénigne. L’augmentation des taux de NT-proBNP a été associée au dysfonctionnement endothélial microvasculaire, ce qui suggère un lien entre les deux et jette les bases de futures études sur le dysfonctionnement endothélial microvasculaire post-viral dans le PACS.

Post-Acute COVID-19 Syndrome: Prevalence of Peripheral Microvascular Endothelial Dysfunction and Associations with NT-ProBNP Dynamics

BACKGROUND

Post-acute COVID-19 syndrome (PACS) has been linked to microvascular endothelial dysfunction as a potential underlying pathomechanism and can manifest even following a mild course of the initial infection. Prevalence of microvascular endothelial dysfunction and circulating natriuretic peptides in such PACS patients remains unknown.

METHODS

This prospective, cross-sectional cohort study enrolled 92 patients (82% females, median age 48 years) with PACS. Reactive hyperemia index (RHI) was evaluated with peripheral arterial tonometry, where <1.67 was defined as microvascular endothelial dysfunction, 1.67-2.0 as impaired function, and >2 normal endothelial function, on average 31 months after the acute infection. N-terminal pro-B-type natriuretic peptide (NT-proBNP) levels were collected at 2 different time points within over a 1-year span.

RESULTS

In total, 41% of PACS subjects had microvascular endothelial dysfunction and 20% had impaired RHI. No major differences in clinical characteristics, routine chemistry laboratory testing, or symptom burden were observed across the groups. Only subjects with microvascular endothelial dysfunction and impaired endothelial function had a significant increase in NT-proBNP levels over time, and those with larger increase in NT-proBNP had significantly lower RHI. There was a significant correlation between relative or absolute increase in NT-proBNP and RHI, which remained significant in a multivariable adjusted linear regression.

CONCLUSIONS

Peripheral microvascular endothelial dysfunction was prevalent in a symptomatic PACS population long after recovery from a mild acute infection. Increases in NT-proBNP levels were associated with microvascular endothelial dysfunction, suggesting a link between, and providing a foundation for, future studies on post viral microvascular endothelial dysfunction in PACS.

9 – Prévalence des symptômes cardiovasculaires dans le syndrome COVID-19 post-aigu : une méta-analyse

BMC Medicine, 2025 : Lien

CONTEXTE

Depuis son apparition en 2019, le COVID-19 continue de représenter une menace importante pour la santé physique et mentale de la population mondiale, ainsi que pour les systèmes de santé du monde entier (Raman et al., Eur Heart J 43:1157-1172, 2022). De nouvelles données indiquent que le COVID-19 peut entraîner un syndrome post-aigu du COVID-19 (PACS) avec des implications cardiovasculaires, potentiellement dues à des facteurs tels que l’interaction de l’ACE2 avec les virus, l’inflammation systémique et le dysfonctionnement endothélial. Cependant, les recherches sur les manifestations cardiovasculaires du PACS sont encore peu nombreuses, ce qui peut retarder le développement de stratégies de traitement optimales pour les patients concernés. Il est donc essentiel d’étudier la prévalence des séquelles cardiovasculaires chez les patients atteints de COVID-19 et de déterminer si l’infection par COVID-19 constitue un facteur de risque indépendant pour ces résultats.

METHODES UTILISEES

Cette méta-analyse a respecté les directives PRISMA et a été enregistrée dans PROSPERO (CRD42024524290). Une recherche systématique dans PubMed, Embase et la Cochrane Library a été effectuée jusqu’au 17 mars 2024. Les résultats primaires comprenaient l’hypertension, les palpitations et les douleurs thoraciques, avec des estimations d’effets groupés rapportées sous forme de proportions et de rapports de cotes (RC) avec des intervalles de confiance (IC) à 95 %. Des analyses de sensibilité et de sous-groupes ont été réalisées pour évaluer la robustesse des résultats et identifier les sources d’hétérogénéité.

RESULTATS

Au total, 37 études portant sur 2 965 467 patients ont été incluses dans l’analyse. Les résultats regroupés des études cas-témoins ont révélé que, par rapport au groupe témoin, l’OR de la douleur thoracique dans le groupe COVID-19 était de 4,0 (IC à 95 % : 1,6, 10,0). Les OR pour les palpitations et l’hypertension étaient respectivement de 3,4 (IC 95% : 1,1, 10,2) et de 1,7 (IC 95% : 1,6, 1,8). Les proportions de patients PACS présentant des douleurs thoraciques, des palpitations et une hypertension comme séquelles étaient respectivement de 22 % (IC 95 % : 14 %, 33 %), 18 % (IC 95 % : 13 %, 24 %) et 19 % (IC 95 % : 12 %, 31 %).

CONCLUSIONS

Nos résultats indiquent que 15 % des patients atteints de COVID-19 présentent des séquelles cardiovasculaires. En outre, l’infection par COVID-19 augmente de manière significative la probabilité de développer ces séquelles par rapport aux personnes non infectées. Les recherches futures devraient se concentrer sur l’étude des mécanismes pathologiques sous-jacents et sur le développement de stratégies de prévention et de gestion ciblées.

Prevalence of cardiovascular symptoms in post-acute COVID-19 syndrome: a meta-analysis

BACKGROUND

Since its emergence in 2019, COVID-19 has continued to pose significant threats to both the physical and mental health of the global population, as well as to healthcare systems worldwide (Raman et al., Eur Heart J 43:1157–1172, 2022). Emerging evidence indicates that COVID-19 may lead to post-acute COVID-19 syndrome (PACS) with cardiovascular implications, potentially driven by factors such as ACE2 interaction with viruses, systemic inflammation, and endothelial dysfunction. However, there remains a limited amount of research on the cardiovascular manifestations of PACS, which may delay the development of optimal treatment strategies for affected patients. Therefore, it is crucial to investigate the prevalence of cardiovascular sequelae in COVID-19 patients and to determine whether COVID-19 infection acts as an independent risk factor for these outcomes.

METHODS

This meta-analysis adhered to PRISMA guidelines and was registered in PROSPERO (CRD42024524290). A systematic search of PubMed, Embase, and the Cochrane Library was conducted up to March 17, 2024. The primary outcomes included hypertension, palpitations, and chest pain, with pooled effect estimate reported as proportions and odds ratios (ORs) with 95% confidence intervals (CIs). Sensitivity and subgroup analysis were performed to assess the robustness of the results and to identify sources of heterogeneity.

RESULTS

A total of 37 studies, encompassing 2,965,467 patients, were included in the analysis. Pooled results from case–control studies revealed that, compared to the control group, the ORs of chest pain in the COVID-19 group was 4.0 (95% CI: 1.6, 10.0). The ORs for palpitation and hypertension were 3.4 (95% CI: 1.1, 10.2) and 1.7 (95% CI: 1.6, 1.8), respectively. The proportions of PACS patients experiencing chest pain, palpitation, and hypertension as sequelae were 22% (95% CI: 14%, 33%), 18% (95% CI: 13%, 24%), and 19% (95% CI: 12%, 31%), respectively.

CONCLUSIONS

Our findings indicate that 15% of COVID-19 patients experience cardiovascular sequelae. Furthermore, COVID-19 infection significantly increases the likelihood of developing these sequelae compared to uninfected individuals. Future research should prioritize investigating the underlying pathological mechanisms and developing targeted preventive and management strategies.

10 – Exploration de la méthylation de l’ADN, de la longueur des télomères, de l’ADN mitochondrial et de la fonction immunitaire chez les patients atteints de Long-COVID

BMC Medicine, 2025 : Lien

CONTEXTE

Le COVID à long terme est défini comme la persistance ou l’apparition de nouveaux symptômes trois mois après l’infection initiale par le SRAS-CoV-2, ces symptômes persistant pendant au moins deux mois sans autre explication. Les symptômes persistants les plus courants sont la fatigue, les troubles du sommeil, le malaise post-effort, la douleur et les troubles cognitifs. On estime qu’environ 65 millions de personnes souffrent d’un COVID de longue durée. Nous avons cherché à explorer les facteurs cliniques et biologiques susceptibles de contribuer au COVID de longue durée.

METHODES

Étude de cohorte longitudinale prospective incluant des patients infectés par le SRAS-CoV-2 entre mars 2020 et mars 2022. Les patients ont été évalués entre 4 et 12 mois après l’infection à la clinique de suivi COVID de l’UZ Leuven. Nous avons effectué une évaluation clinique complète (y compris des questionnaires et le test de marche de 6 minutes) et des mesures biologiques (méthylation globale de l’ADN, longueur des télomères, nombre de copies de l’ADN mitochondrial, cytokines inflammatoires et marqueurs sérologiques tels que la protéine C-réactive, les D-dimères, la troponine T).

RESULTATS

Sur les 358 participants, 328 ont été hospitalisés, dont 130 présentaient des symptômes sévères nécessitant une admission en soins intensifs ; 30 patients ont été référés en ambulatoire. Sur la base de leur présentation clinique, nous avons pu identifier 6 groupes principaux. Cent vingt-sept patients (35,4 %) appartenaient à au moins un groupe. Le groupe le plus important comprenait la PEM, la fatigue, les troubles du sommeil et la douleur (n = 57). La troponine T et le raccourcissement des télomères étaient les deux principaux marqueurs prédictifs des symptômes Long-COVID et PEM-fatigue.

CONCLUSIONS

Le COVID long n’est pas une entité unique. Différentes présentations cliniques peuvent être identifiées. L’atteinte cardiaque (mesurée par les taux de troponine T) et le raccourcissement des télomères pourraient constituer un facteur de risque pertinent pour l’apparition des symptômes de fatigue liés à la PEM et méritent d’être étudiés plus avant.

Exploring DNA methylation, telomere length, mitochondrial DNA, and immune function in patients with Long-COVID

BACKGROUND

Long-COVID is defined as the persistency or development of new symptoms 3 months after the initial SARS-CoV-2 infection, with these symptoms lasting for at least 2 months with no other explanation. Common persistent symptoms are fatigue, sleep disturbances, post-exertional malaise (PEM), pain, and cognitive problems. Long-COVID is estimated to be present in about 65 million people. We aimed to explore clinical and biological factors that might contribute to Long-COVID.

METHODS

Prospective longitudinal cohort study including patients infected with SARS-CoV-2 between March 2020 and March 2022. Patients were assessed between 4 and 12 months after infection at the COVID follow-up clinic at UZ Leuven. We performed a comprehensive clinical assessment (including questionnaires and the 6-min walking test) and biological measures (global DNA methylation, telomere length, mitochondrial DNA copy number, inflammatory cytokines, and serological markers such as C-reactive protein, D-dimer, troponin T).

RESULTS

Of the 358 participants, 328 were hospitalised, of which 130 had severe symptoms requiring intensive care admission; 30 patients were ambulatory referrals. Based on their clinical presentation, we could identify 6 main clusters. One-hundred and twenty-seven patients (35.4%) belonged to at least one cluster. The bigger cluster included PEM, fatigue, sleep disturbances, and pain (n = 57). Troponin T and telomere shortening were the two main markers predicting Long-COVID and PEM-fatigue symptoms.

CONCLUSIONS

Long-COVID is not just one entity. Different clinical presentations can be identified. Cardiac involvement (as measured by troponin T levels) and telomere shortening might be a relevant risk factor for developing PEM-fatigue symptoms and deserve further exploring.

11 – Incidence de l’hypertension artérielle d’apparition récente après la COVID-19 : comparaison avec la grippe

AHAIASA Journals, 2023 : Lien

ARRIÈRE-PLAN

Le SARS-CoV-2 peut déclencher une hypertension persistante d’apparition récente. Cette étude a examiné l’incidence et les facteurs de risque associés à l’apparition d’une hypertension persistante d’apparition récente au cours d’une hospitalisation pour COVID-19 et lors d’un suivi d’environ 6 mois par rapport à la grippe.

METHODES

Cette étude observationnelle rétrospective a été menée dans un important système de santé universitaire de la ville de New York. Les participants comprenaient 45 398 patients atteints de COVID-19 (de mars 2020 à août 2022) et 13 864 patients grippaux (de janvier 2018 à août 2022) sans antécédents d’hypertension.

RÉSULTATS

Au suivi à 6 mois, une nouvelle hypertension persistante a été observée chez 20,6 % des patients hospitalisés atteints de la COVID-19 et 10,85 % des patients non hospitalisés atteints de la COVID-19. L’incidence de l’hypertension persistante chez les patients hospitalisés n’a pas varié au cours de la pandémie, alors que celle des patients hospitalisés a diminué de 20 % en mars 2020 à ≈10 % en octobre 2020 (R 2 = 0,79, P = 0,003) pour ensuite stagner par la suite. Les patients hospitalisés atteints de la COVID-19 étaient 2,23 fois ([IC à 95 %, 1,48-3,54] ; P < 0,001) et les patients non hospitalisés atteints de la COVID-19 étaient 1,52 fois ([IC à 95 %, 1,22-1,90] ; P < 0,01) plus susceptibles de développer une hypertension persistante que leurs homologues grippaux. L’hypertension persistante était plus fréquente chez les personnes âgées, les hommes, les Noirs, les patients présentant des comorbidités préexistantes (broncho-pneumopathie chronique obstructive, maladie coronarienne, maladie rénale chronique) et ceux traités par des médicaments presseurs et corticostéroïdes. Les modèles mathématiques ont prédit l’hypertension persistante avec une précision de 79 % à 86 %. De plus, 21,0 % des patients hospitalisés pour COVID-19 sans hypertension antérieure ont développé une hypertension pendant l’hospitalisation pour COVID-19.

CONCLUSIONS

L’incidence de l’hypertension persistante d’apparition récente chez les patients atteints de la COVID-19 est plus élevée que chez les patients atteints de la grippe, ce qui constitue probablement un fardeau sanitaire majeur compte tenu du nombre considérable de patients atteints de la COVID-19. Nous avons étudié l’incidence et les facteurs de risque associés à l’hypertension persistante d’apparition récente pendant la COVID-19 et au suivi à 6 mois par rapport à la grippe. Nous avons constaté que l’incidence de l’hypertension persistante d’apparition récente chez les patients atteints de COVID-19 était significativement plus élevée que chez les patients atteints de grippe. Le nombre massif de personnes touchées par la COVID-19 suggère que l’hypertension persistante d’apparition récente pourrait être une séquelle cardiovasculaire post-infection majeure au niveau de la population. Ces résultats devraient sensibiliser davantage au dépistage de l’hypertension après une maladie COVID-19.

Incidence of New-Onset Hypertension Post–COVID-19: Comparison With Influenza

BACKGROUND

SARS-CoV-2 may trigger new-onset persistent hypertension. This study investigated the incidence and risk factors associated with new-onset persistent hypertension during COVID-19 hospitalization and at ≈6-month follow-up compared with influenza.

METHODS

This retrospective observational study was conducted in a major academic health system in New York City. Participants included 45 398 patients with COVID-19 (March 2020 to August 2022) and 13 864 influenza patients (January 2018 to August 2022) without a history of hypertension.

RESULTS

At 6-month follow-up, new-onset persistent hypertension was seen in 20.6% of hospitalized patients with COVID-19 and 10.85% of nonhospitalized patients with COVID-19. Persistent hypertension incidence among hospitalized patients did not vary across the pandemic, whereas that of hospitalized patients decreased from 20% in March 2020 to ≈10% in October 2020 (R2=0.79, P=0.003) and then plateaued thereafter. Hospitalized patients with COVID-19 were 2.23 ([95% CI, 1.48–3.54]; P<0.001) times and nonhospitalized patients with COVID-19 were 1.52 ([95% CI, 1.22–1.90]; P<0.01) times more likely to develop persistent hypertension than influenza counterparts. Persistent hypertension was more common among older adults, males, Black, patients with preexisting comorbidities (chronic obstructive pulmonary disease, coronary artery disease, chronic kidney disease), and those who were treated with pressor and corticosteroid medications. Mathematical models predicted persistent hypertension with 79% to 86% accuracy. In addition, 21.0% of hospitalized patients with COVID-19 with no prior hypertension developed hypertension during COVID-19 hospitalization.

CONCLUSIONS:

Incidence of new-onset persistent hypertension in patients with COVID-19 is higher than those with influenza, likely constituting a major health burden given the sheer number of patients with COVID-19. Screening at-risk patients for hypertension following COVID-19 illness may be warranted.

12 – Évaluation du ventricule gauche par échocardiographie 3D dans le syndrome post-COVID-19 (Covid long)

Springer Nature Link 2025 : Lien

BACKGROUND
La COVID-19 est une maladie qui affecte plusieurs organes et qui aurait un impact sur la fonction du muscle cardiaque. Les premiers résultats des patients hospitalisés atteints de la COVID-19 indiquent la présence de lésions myocardiques caractérisées par des niveaux accrus de troponine hautement sensible. Les causes des lésions myocardiques sont diverses et pas entièrement comprises.

MÉTHODES
L’échocardiographie tridimensionnelle (3DE) mesure avec précision le volume du ventricule gauche (VG) et sa fonction, à la fois globalement et régionalement. Elle élimine la nature subjective de l’échocardiographie bidimensionnelle (2DE) lors de l’évaluation des irrégularités dans le mouvement des parois du VG. Cette étude visait à évaluer la fonction systolique du ventricule gauche chez 150 personnes qui s’étaient rétablies de la COVID-19 et qui présentaient des symptômes post-COVID tels que dyspnée, palpitations ou gêne thoracique à l’aide de la 3DE.

RÉSULTATS
Français Notre étude a révélé une corrélation statistique notable ( valeur p de > 0,001) entre les patients atteints du syndrome post-COVID-19 et qui ont signalé des symptômes persistants tels qu’un essoufflement ou une gêne thoracique, et divers schémas de contrainte échocardiographique 3D (le pourcentage GLS moyen dans le groupe des cas était de − 16,06 ± 4,36, alors que dans le groupe témoin, il était de − 17,9 ± 2,57). Un dysfonctionnement myocardique subclinique, comme le montre une diminution de la contrainte longitudinale globale du ventricule gauche (GLS-VG), est fréquent chez plus de 85 % des patients atteints du syndrome post-COVID-19. Cependant, des indicateurs plus fréquemment observés de la fonction ventriculaire gauche (VG), tels qu’une fraction d’éjection (FE) plus faible et des anomalies du mouvement de la paroi, étaient moins fréquemment trouvés.

CONCLUSIONS
Les résultats de notre étude suggèrent que les personnes qui ont développé des symptômes tels que des difficultés respiratoires, un rythme cardiaque rapide ou des douleurs thoraciques après leur rétablissement de la COVID-19 ont présenté une réduction de la déformation longitudinale globale du ventricule gauche (LV-GLS) telle que mesurée par échocardiographie tridimensionnelle (3DE). Les recherches en cours visent à déterminer le mécanisme des lésions cardiaques dans l’infection par la COVID-19.

Left ventricular assessment by 3D-echocardiography in post-COVID-19 syndrome

Background

COVID-19 is a disease that affects multiple organs and is believed to have an impact on the function of the heart muscle. Initial findings from hospitalized COVID-19 patients indicate the presence of myocardial injury characterized by increased levels of high-sensitive troponin. The causes of myocardial damage are diverse and not completely comprehended.

Methods

A three-dimensional echocardiogram (3DE) accurately measures the volume of the left ventricle (LV) and its function, both globally and regionally. It eliminates the subjective nature of two-dimensional echocardiography (2DE) when evaluating irregularities in the movement of the LV walls. This study sought to assess the left ventricular systolic function in 150 individuals who had recovered from COVID-19 and were experiencing post-COVID symptoms such as dyspnea, palpitation, or chest discomfort using 3DE.

Results

Our investigation revealed a notable statistical correlation (p-value of > 0.001) between patients who had post-COVID-19 syndrome and reported enduring symptoms such as shortness of breath, or chest discomfort, and various 3D echocardiographic strain patterns (the mean GLS% in the cases group was − 16.06 ± 4.36, whereas in the control group it was − 17.9 ± 2.57). Subclinical myocardial dysfunction, as shown by a decrease in left ventricular global longitudinal strain (LV-GLS), is common in over 85% of patients with post-COVID-19 syndrome. However, more commonly observed indicators of left ventricular (LV) function, such as lower ejection fraction (EF) and anomalies in wall motion, were less frequently found.

Conclusion

Our study findings suggest that persons who developed symptoms such as difficulty breathing, rapid heartbeat, or chest pain following their recovery from COVID-19 exhibited a reduction in left ventricular global longitudinal strain (LV-GLS) as measured by three-dimensional echocardiography (3DE). Ongoing research is focused on determining the mechanism of heart damage in COVID-19 infection.